Mekanisme Sinar Ultraviolet Mempercepat Penuaan Dini

Penuaan kulit (pixabay)

Kulit merupakan lapisan terluar pelindung tubuh sehingga lebih rentan terpapar radiasi ultraviolet dari matahari. Pada sebuah uji klinis, didapatkan bahwa adanya kerutan pada wajah berkaitan erat dengan hilangnya sifat elastis kulit.

Paparan sinar UV B berulang secara signifikan menyebabkan sifat elastis pada kulit menurun sehingga terbentuk kerutan. Selain itu, paparan sinar UV mengakibatkan perubahan pada kulit secara klinis seperti sunburn, kanker, dan photoaging.

Penuaan kulit karena faktor ekstrinsik, seperti sinar ultraviolet, menyebabkan kerusakan terhadap jaringan ikat di lapisan dermis kulit berupa reaksi biokimia pada matriks ekstraseluler yang salah satu penyusun utamanya adalah kolagen.

Kolagen adalah bagian terbesar dari lapisan dermis. Oleh karenanya kerusakan kolagen adalah hal utama yang menyebabkan manifestasi penuaan kulit berupa hilangnya elastisitas, kekenduran, dan kerutan.

TGF (transforming growth factor) adalah sitokin utama yang merangsang produksi kolagen, sedangkan AP-1 (activator protein) adalah factor transkripsi yang merangsang pemecahan kolagen dan menghambat produksi kolagen. Photoaging meningkatkan produksi radikal bebas di lapisan dermis kulit.

Radikal bebas menyebabkan pembentukan AP-1 meningkat kemudian peningkatan ini menstimulasi proses transkripsi enzim MMP (matrix metalloproteinase) yang mengakibatkan degradasi kolagen di lapisan dermis kulit meningkat. Pembuatan kolagen akan dihambat dengan radikal bebas dan AP-1 melalui penghambatan reseptor tipe 2 pada TGF-beta. Seluruh proses itu meningkatkan pemecahan kolagen dan menurunkan produksi kolagen.

Penuaan kulit akibat sinar ultraviolet secara rinci dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu:

1. Sitokin proinflamasi dan radikal bebas

Paparan sinar ultraviolet menginduksi pembentukan radikal bebas sehingga timbul stres oksidatif. Radikal bebas bersifat agresif, tidak stabil, dan reaktif sehingga memicu pengaktifan inducible niric oxide synthase (iNOS).

Setelah itu, iNOS menyebabkan produksi nitric oxide (NO) meningkat sehingga terbentuk peroxynitrite (ONOO-) karena secara cepat bereaksi dengan ion superoksida. Bentuk ini mengakibatkan efek toksik seperti peroksidasi lipid, oksidasi protein, dan kerusakan DNA.

Selain itu, peroksinitrit dapat menginduksi faktor transkripsi kappa B (NF-kB) sehingga timbul inflamasi kronis. Peroksinitrit juga dapat meningkatkan jumlah dan aktivitas enzim kolagenase, yaitu enzim yang berfungsi sebagai pendegradasi komponen matriks. Tingginya jumlah AP-1 juga mengakibatkan penurunan terbentuknya kolagen baru.

Sitokin proinflamasi seperti vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin 1 dan interleukin 6 menginduksi terjadinya inflamasi kronik. Inflamasi kronik menyebabkan pembentukan stress oksidatif sehingga terjadi kerusakan sel.

2. Kerusakan DNA

Kerusakan sel sebagai akibat dari stress oksidatif akan diikuti dengan mekanisme perbaikan yang terbatas. Perbaikan sel diperantarai oleh TP53 (gen tumor protein 53).

Proses perbaikan ini dapat berhasil atau gagal. Apabila perbaikan sel ini gagal maka akan terjadi apoptosis atau kematian sel. Konsekuensi dari adanya apoptosis, pembelahan terus-menerus selama bertahun-tahun, dan penurunan kapasitas proliferatif sel akan berkonsekuensi pada penuaan.

3. Hal Lainnya

Sinar ultraviolet dapat menurunkan jumlah reseptor retinoat yang merupakan senyawa yang berperan penting di dalam diferensiasi dan pertumbuhan epitel kulit.

Begitulah bagaimana paparan sinar ultraviolet B menjadi penyebab utama dari penuaan kulit atau photoaging. Photoaging ditandai dengan munculnya kerutan, permukaan kulit yang kasar, dan kulit yang kendur. Hal tersebutlah yang mengakibatkan di Australia, Green menyebutkan kurang lebih 42 persen perempuan dan 72 persen laki-laki dengan usia di bawah 30 tahun mengalami photoaging.